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为何胰腺癌如此致命?科学家发现新线索!

更新时间:2019-09-17 07:05:02

  近日,一项刊登在国际杂志Cancer Immunology Research上的研究报告中,来自北卡罗来纳大学Chapel Hill医学院的研究人员通过研究阐明了如何利用基于免疫学的疗法来克服胰腺癌治疗过程中所面临的瓶颈,胰腺癌是美国第三大致命性的癌症。研究者表示,我们发现,一种名为白介素-35(IL-35)的分子在抑制胰腺癌中抵御癌症的免疫细胞的功能上扮演着关键角色,临床前研究中,研究者指出,利用特殊药物敲除IL-35分子后就能促进机体免疫系统抵御癌症,促进癌症组织收缩。

  研究者Yuliya Pylayeva-Gupta教授表示,免疫疗法能够有效降低诸如黑色素瘤等肿瘤的负担,但这类疗法却无法有效治疗胰腺癌,这是因为在胰腺癌中,肿瘤中存在的免疫细胞并不是对免疫疗法产生反应的细胞,目前我们就希望通过研究更好地理解这些细胞如何抑制机体抗肿瘤免疫反应的。

  胰腺癌是一种致死性的癌症,在被确诊后仅有8.5%的患者存活期能延长至5年,通常当患者被诊断为胰腺癌后,其疾病已经进行到了晚期阶段,胰腺癌患者预后较差,很多癌症并不适合手术治疗,因为其会扩散到周围其它的器官或包裹机体重要的血管。因此研究人员就需要某种可以缩小肿瘤尺寸的药剂,以便在手术中成功取出肿瘤,甚至杀灭肿瘤。

  诸如检查点抑制剂等基于免疫的疗法能够有效治疗包括恶性黑色素瘤在内的多种癌症,研究者发现,胰腺癌肿瘤中存在一些免疫细胞,然而在胰腺导管腺癌中,免疫治疗的反应却是无效的。胰腺肿瘤中存在的细胞就是所谓的免疫抑制细胞,这类细胞能够制造一种屏障来阻断T淋巴细胞进入肿瘤中发挥作用。研究者分析了这些免疫抑制细胞到底是如何制造屏障的,结果发现,细胞因子IL-35能够抑制机体抵御癌症的免疫反应,而且缺失IL-35的实验模型中肿瘤的生长速度会下降,而通过抗癌细胞就能够改善这种反应,此外研究者还发现,在缺少IL-35的模型中添加检查点抑制剂时就会出现这种协同效应。

  后研究者表示,如果我们能够消除细胞因子IL-35,或许就能增加T淋巴细胞的水平,从而抑制肿瘤生长,实现终的抗癌目的。

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